- L’I Rénale chez la Femme âgée augmente le risque de FESF : DFG entre 45 et 59 ml/mn augmente le risque de 57% / DFG ≥ 60ml/mn
- Polyarthrite rhumatoïde : l’ostéoporose de la PR au stade précoce est associée à la présence d’un FR et à l’ancienneté des symptômes
- L’augmentation de la CRP est associée à un risque accru de fracture chez la FA
- Hypogonadisme augmente le risque de fracture chez l’H âgé
- Perte du poids par régime diminue la DMO (les anti-ostéoporotiques sont moins efficaces chez les F de faible poids
- Tabagisme passif : risque de DMO faible et donc de fractures
- Pathologie cancéreuse : Cancer de la prostate chez l’H (effet de l’hormonothérapie) et le cancer du sein chez la F
- VIH : TTT antiviraux impliqués
- Boissons gazeuses au cola pourraient être associées à un risque d’ostéoporose
Ostéoporose : intérêt du dépistage chez le sujet âgé
H. Blain
- L’ostéoporose augmente avec l’âge
- Les facteurs de risque augmentent avec l’âge : IMC ≤ 19, corticothérapie prolongée, pathologie inductrice de l’ostéoporose, ménopause ≤ 40 ans…
- Pour un même niveau de DMO, le risque de fracture est plus important chez le SA. Risque de cascade fracturaire
- Le pronostic des fractures est péjoratif chez le SA (pronostic vital et qualité de vie)
- Le traitement de l’ostéoporose est efficace chez le SA (biphosphonates, ranélate de strontium). L’acide zolidronique :Aclasta 5mg* (injection annuelle) efficacité prouvée
ATELIER SUR LA DENUTRITION : à propos du référentiel de la HAS
www.has-sante.fr
Situation du problème et méthodes diagnostiques
C.Jeandel
Objectif : élaborer un outil d’aide à la prise en charge de la dénutrition chez le SA ou à risque de dénutrition pour les professionnels de santé
Prévalence : augmente avec l’âge
- 4 à 10% chez les PA vivant à domicile
- 15 à 38% chez les PA en institution
- 30 à 70% chez les malades âgés hospitalisés
Conséquences :
- augmente la mortalité en ville et en hospitalier
- augmente la durée de séjour à l’hôpital
- aggrave l’état de fragilité ou de dépendance de la PA
- favorise la survenue de morbidités :
* risque accru d’infections nosocomiales
* risque majoré de plaie de pression
* risque de chute et de fractures
Situations à risque :
- sans lien direct avec l’âge :
- carence d’apport
- défaillance d’organe chronique
- maldigestion et malabsorption
- pathologie infectieuse ou inflammatoire
- alcoolisme chronique
- situations spécifiques à la personne :
- psycho-socio-environnemental : isolement, deuil, difficulté financière, maltraitance, hospitalisations, changement des habitudes de vie (entrée en institution)
- troubles bucco-dentaires : sécheresse buccale, candidose…
- troubles de la déglutition : pathologie ORL, neurologique…
- affection aigue ou décompensation d’une pathologie chronique
- régimes restrictifs : sans sel, diabétique, hypocholestérolémiant, sans résidu au long cours
- traitement médicamenteux au long cours : tous médicaments entraînant une sécheresse buccale, une dysgueusie, une anorexie, une somnolence, des troubles digestifs…
- les syndromes démentiels et autres troubles neurologiques : MA, Sd confusionnel, Sd parkinsoniens
- troubles psychiatriques : Sd dépressifs, troubles du comportement…
Pratiquement, tous les patients gériatriques présentent au moins une situation à risque de dénutrition
Modalités de dépistage :
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Population cible
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Fréquence
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Outils
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Tous les PA
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1x/an en ville
1x/mois en institution
Lors de chaque hospitalisation
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- rechercher les situations à risque de dénutrition
- mesurer de façon répétée le poids et évaluer la perte de poids / poids antérieur
- calculer l’IMC
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PA à risque de dénutrition
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Surveillance plus fréquente en fonction de l’état clinique et de l’importance du risque
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Le dépistage peut être formulé par un questionnaire : MNA le plus utilisé
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Critères diagnostiques :
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Dénutrition
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Dénutrition sévère
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- perte de poids ≥ 5% en 1 mois ou ≥ 10% en 6 mois
- IMC <21
- Albuminémie < 35 g/l
- MNA global < 17
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- perte de poids ≥ 10% en 1 mois ou ≥ 15% en 6 mois
- IMC <18
- Albuminémie < 30 g/l
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NB : l’albuminémie est interprétée en fonction de l’état inflammatoire (doser la CRP)
Modalités de prise en charge
P. Brocker
Types :
- PEC nutritionnelle orale : conseils nutritionnels, aide à la prise alimentaire, alimentation enrichie en protéines
- PEC nutritionnelle entérale : sonde gastrique, jéjunostomie
- PEC nutritionnelle parentérale
Choix de la modalité : basé sur
- le statut nutritionnel de la PA
- le niveau des apports alimentaires énergétiques et protéiques spontanés
- sévérité de la ou les pathologies sous jacentes
- les handicaps associées ainsi que leurs évolutions prévisibles
- l’avis du malade et/ou de son entourage
Suivi en cas de dénutrition :
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Outils
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Fréquence
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Poids
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Pèse personne adaptée à la mobilité du malade
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1 x /sem
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Apports alimentaires
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Méthode simplifiée semi qualitative
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Lors de chaque évaluation
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Albumine
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dosage
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1 x /mois
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Compléments nutritionnels oraux : à consommer lors des collations
Nutrition entérale : indiquée si échec de nutrition orale, tb sévères de la déglutition ou dénutrition sévère
Les médicaments adjuvants : le + utilisé est l’ACGO (cétornan) 10g/j 4 à 6 sem. Il doit être accompagné d’un apport protéino-énergétique suffisant. Indiqué surtout en convalescence.
Session de FMC sur l'insuffisance cardiaque chez le SA
J.P. Emeriau, P. Friocourt, M. Ferriere
Le diagnostique repose sur
- la clinique
- +/- dosage des BNP
- Réponse thérapeutique au lasilix
- Résultats de l’échocoeur
Clinique : véritable piège
- Interrogatoire peu productif : la dyspnée est souvent difficilement interprétable chez les patients âgés (pathologies intriquées, mobilité réduite)
- Examen clinique :
- S. pulmonaire : râles souvent retrouvés en dehors de toute pathologie cardio-vasculaire
- Auscultation cardiaque : tachycardie (peut manquer), bruit de galop, souffle de RAo…
- S. périphériques : 4
* oligurie : difficile à mesurer
* OMI : rechercher ATCD veineux, dénutrition, patho rénale
* Gros foie : signe important. Hépatalgies post prandiales
* Saillie veineuse cervicale permanente (TSVJ) : très bon signe clinique
Dosage des BNP (B type natriuretic peptide) : ce taux peut augmenter avec l’âge, résulte de l’étirement des fibres myocardiques lors de la dilatation auriculaire
- Si très élevé > 300 pg/ml : origine cardiaque incriminée
- Si bas < 100 pg/ml : origine cardiaque éliminée
- Si compris entre 100 et 300 : aucune valeur diagnostique
Echocoeur :
Si fonction systolique préservée (FE> 45-50%), l’IC est en rapport avec une altération de la fonction diastolique (non mesurable).
Cause de décompensation : tachycardie en rapport avec une anémie, une fièvre, une FA …
Evolution plus rapide que l’IC d’origine systolique
Profil patient :
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Fonction systolique
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Préservée
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Altérée
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Terrain
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âge≥75ans, sexe F,
ATCD HTA, diabète
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âge variable
ATCD IDM
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S. fonctionnels
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Dyspnée brutale
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Dyspnée progressive
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S. physiques
F. déclenchants
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Galop télédiastolique
S. systolique éjectionnel
HTA, ICD rare
Poussée HTA-FA paroxystique
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Galop protodiastolique
IM fonctionnelle
Hypotension, ICD fréquente
Non spécifique
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ECG
RX
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HAG-HVG
RCT<50%
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IDM - BBG- microvoltage
RCT>50%
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Algorithme diagnostique : pour une définition pragmatique de l’IC-FSP
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IC soupçonnée d’après les symptômes et/ou signes cliniques +/- réponse aux diurétiques
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Evaluer la présence d’une cardiopathie par ECG, radiographie (+/- BNP)
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Si ECG et BNP normaux en phase congestive : IC-FSP improbable
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Exclure les autres causes de dyspnée :
- pathologie pulmonaire chronique
- valvulopathies gauche
- cardiopathies congénitales
- péricardite constrictive
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Si présence : diagnostic d’IC- FSP impossible
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Etiologies de l’IC du SA :
- Causes sous jacentes :
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10535 patients
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Hommes
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Femmes
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- I. coronaire (total)
- HTA (total)
- I coronaire + HTA
- I. coronaire isolée
- I.coron+autre cardiop
- Valvulopathies
- CMNO idiopathique
- Inconnue
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87%
64%
53%
26%
8%
7%
8%
8%
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80%
77%
61%
15%
4%
8%
6%
6%
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Rywik SL Europ JH 2000, 2, 413-416
- Causes précipitantes :
768 malades = 323 épisodes chez 180 patients
1. Erreur diététique : excès de sel → 22%
2. Causes extracardiaques → 20% : infections pulmonaires 1x/2
3. Prise récente d’antiarythmique (15%), inhibiteurs calciques (13%)
4. Arythmies notablement FA : 13%
5. Réduction inadaptée du traitement : 10%
Tsuyuki RT Arch Intern Med 2001 ; 161 : 2337-42
Education du patient et de l’entourage : dialogue éducatif :
- progressif et répétitif
- expliquer quels sont les facteurs aggravants
- expliquer ces médicaments
- attention à l’automédication (AINS, collyres bêtabloquants…)
Evaluation gériatrique :
- Tenir compte de l’état cognitif et thymique
- Activités quotidiennes
- Etat nutritionnel
- Evaluation des différentes pathologies associées, calcul de la clairance à la créatinine et adaptation des doses.
Régime sans sel : à déconseiller. Apport de 5 à 6 g/j. Régime strict : phase aigue
Réduction de la mortalité :
- IEC : - 40%
- BB : -30%
- AAP :
ATELIER SUR LES HYPONATREMIES:
Diagnostic d’une hyponatrémie chez le SA
Introduction :
Hyponatrémie = trop d’eau dans la cellule (hyperhydratation cellulaire)
Age = facteur de risque :
- RR = 1,54 si âge entre 41 et 50 ans
- RR = 5,8 si âge 80 ans
Na corrigée [Na]c = [Na] + (glycémie en mmol/l – 5)/3
Fausses Hyponatrémies :
- hyperlipidémies
- hyperprotidémies
- hyperglycémies
- Mannitol
Osmolarité plasmatique calculée = 2 x [Na] + urée + glycémie = 220 mosmol
Clinique :
Fruste et atypique (nausées, vomissements, malaise, céphalées, obnubilation, coma…)
Mécanismes de la régulation de l’eau et du sel :
- intervention du rein par le système rénine angiotensine
- intervention du cerveau par la sécrétion de l’ADH par l’hypophyse (dilution/concentration des urines)
Types :
- Hyponatrémie avec hypovolémie : DSH extracellulaire
- Hyponatrémie avec normovolémie (patient non déshydraté) : rechercher une hypothyroïdie, une potomanie, un SIADH
- Hyponatrémie avec hypervolémie (augmentation de l’eau et du sel) = hyponatrémie de dilution
Enquête étiologique :
- Erreur de dosage : recontroler
- Fausses hyponatrémies
- Hyponatrémie avec hypovolémie : DSH extracellulaire : hypotension artérielle, pli cutané à rechercher au niveau des cuisses
- perte rénale : natriurèse > 20 mmol/l (diurétiques, néphropathies, I. surrénalienne)
- perte extrarénale : natriurèse < 20 mmol/l (vomissements, diarrhée, laxatifs…)
- Hyponatrémie avec normovolémie :
- osmolarité urinaire > 100 mosmol/l : évoquer un SIADH
- osmolarité urinaire < 100 mosmol/l : évoquer une potomanie
- Hyponatrémie avec hypervolémie (augmentation de l’eau et du sel) = hyponatrémie de dilution: rechercher une insuffisance cardiaque, une cirrhose, un syndrome néphrotique, une IR chronique
Les hyponatrémies en rapport avec un SIADH :
Diagnostic étiologique :
- Origine néoplasique : Kc bronchique à petites cellules, vessie, pancréas, thymome, ORL, lymphomes, leucémies…
- Infections : pulmonaires +++
- Maladies cérébrales : AVC, tumeurs
- Stress : post opératoire, traumatisme
- Iatrogène :
- Thiazidiques
- Antidépresseurs : tricycliques, IRS
- Anticonvulsivants : carbamazépine
- Neuroleptiques
- AINS : ibuprofen, diclofenac
- Dopaminergique : bromocriptine (Parlodel), L.Dopa
- IEC : Ranipril
- Divers : opioïdes, omeprazol, clofibrate, ac. valproique
Traitement :
- Outils :
- restriction hydrique
- arrêt du médicament incriminé
- furosémide
- ATB : macrolide (démeclocycline)
- Prudence : ne pas corriger trop vite 1 à 2 mmol/h et max 25 mmol/l en 48 heures (si non, risque d’une quadriplégie spastique par miclinolyse autopontine)
- Tableau grave d’installation rapide :
- arrêt du médicament
- perfusion du sérum salé hypertonique mais correction lente
- restriction hydrique : 500 à 1000 ml/24h
- furosémide : ↑ eau
- AVRA (arginine vasopressine) : non disponible
- Tableau moyen :
- arrêt médicament
- restriction hydrique
- démeclocycline
- Tableau clinique bien supporté : pas de traitement, surveillance +++
ATELIER SUR LES TROUBLES ALIMENTAIRES DANS LA MALADIE D'ALZHEIMER
Troubles des conduites alimentaires et de la déglutition dans la MA:
Il existe essentiellement 3 troubles des conduites alimentaires :
- Déficit neurologique :
- Troubles dysexécutifs
- Troubles des rythmes alimentaires : perte des horaires habituels des repas
- Troubles de la mémoire : oubli des courses, de prise de repas
- Troubles praxiques
- Troubles gnosiques (tardifs)
- Troubles du comportement :
- Modification du goût
- Apathie
- Déambulation incessante
- Manipulation des aliments
- Refus de s’alimenter : opposition
- Anorexie : causes multiples
- Atrophie mesiotemporale corrélée à la perte de poids
- Anomalies biologiques : augmentation de la cortisolémie, des TNF, hyperinsulinisme et résistance à l’insuline, diminution des neuropeptides (NPY) stimulateurs d’appétit
- Causes locales : mauvais état dentaire, hyposialite, stomatite…
- Causes générales : pathologie intermittente de type douleur aigue, fécalome…
- Causes psychologiques : démotivation, dépression
- Causes iatrogènes : antidépresseurs de type IRS (fluoxétine), anticholinergiques, digitaliques, certains ATB…
Troubles buccodentaires et MA:
Sénescence des glandes salivaires → hyposialie et modification du PH
Facteurs aggravants : stress, tabac, diabète, médicaments (antiarythmiques, psychotropes, antiparkinsoniens…)
Troubles constatés :
- langue sèche
- langue dépapillée
- perlèche, lichen plan, kératose tabagique
- prothèse instable
- parodontopathie
- caries
- aphtose géante : proposer sur le plan thérapeutique des bains de bouche au somlumedrol (40 mg)
- candidose buccale
- langue villeuse : ce n’est pas une candidose, c’est une pathologie idiopathique et asymptomatique
Programme de maintenance :
- Hygiène buccale quotidienne
- Hygiène prothétique
- Maintenance prothétique : réparation et adjonction
- Examen bis annuel de prévention : soins courants simples de détartrage.
Prise en charge diététique des troubles de la déglutition:
Objectifs :
Etre sécuritaire : quantité suffisante et équilibrée
Moyens :
Adaptation de la prise alimentaire aux solides
Choix des textures : liquide, mixée, hachée, tendre, normale
Les textures utilisées s’adaptent à la déficience masticatoire des patients sans troubles de la déglutition
Aliments à risque :
- aliments à grains : riz, semoule…
- aliments qui s’émiettent : biscottes…
- aliments secs : croissants, pain, brioche…
- aliments fibreux : salade verte, fenouil, épinards…
Description des menus chez le dysphagique :
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Dysphagique strict
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Dysphagique large
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Aliments mous s’écrasant à la fourchette
Courgettes, carottes sautées
Chou fleur, pomme de terre
Omelette nature, poisson en sauce
Quenelles béchamel, boudin sans peau
Bananes écrasées
compottes
Laitage
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Aliments souples à mastiquer
Petit pain au lait beurré
Betteraves écrasées très cuits
Maquereau à la mayonnaise
Légumes cuites sans peau
Pizza à pâte molle
Pâtes bien cuites,
camembert
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Techniques d’alimentation :
Règles générales :
- environnement calme et favorable à la concentration
- vérifier si nécessaire la présence de prothèse dentaire
- présenter les mets de l’assiette de façon appétissante
- ménager en temps de repas suffisant
- rappeler les consignes données par le rééducateur
Règles spécifiques :
- Patient autonome : laisser manger seul
- Patient non autonome :
- soignante assise pour alimenter la personne dysphagique
- proposer de petites quantités
- laisser le temps de pose
- inspecter régulièrement le temps la cavité buccale
Intérêt d’une collaboration multidisciplinaire : diététicienne, orthophoniste, infirmière, aide soignante…
ATELIER SUR LES FACTEURS DE RISQUE DE DEMENCE
C. Jeandel
Facteurs généraux :
- Age : facteur de risque principal ; incidence double par tranche d’âge de 5ans après 65 ans
- Facteurs génétiques : présence de l’allèle e4 du gène codant pour l’apoE, mutation au niveau des CHS 21, 14, 1
- Sexe féminin : particulièrement après 80 ans
- Antécédents familiaux
- Bas niveau d’éducation : capacité de réserve clinique qui diffère l’expression clinique
- Taille de la tête : petite taille du périmètre crânien → début précoce
- ATCD de traumatisme crânien, de dépression
- Statut marital
Facteurs de risque vasculaire :
- Tabagisme
- HTA
- Diabète
- Hypercholestérolémie
- ACFA
Facteurs de protection :
- Mode de vie :
- alimentation (antioxydants, oméga 3)
- consommation modérée d’alcool ( ?)
- activités de loisir : jardinage, voyage, bricolage, tricot…
- activité physique
- Médicaments : statines ? oestrogènes ? antiagrégants ? AINS ?
Cas particuliers :
Le diabète de type 2 est associé à une altération des fonctions cognitives dès la cinquantaine (Neurology, 2007 ; 1597-1603) :
- Population étudiée 5647 participants à l’étude Whithall II, âgés de 46 à 68 ans
- Tests neuropsychologiques et test d’intolérance au glucose faits : diabète 5% des 4020 H et 6% des 1627, intolérance au glucose 10% des H et 12% des F
- Relation entre diabète et faibles scores au tests : relation de mauvais score x 2,45 pour H et 1,83 pour F diabétiques indépendamment de l’âge, classe sociale, HTA, tabagisme, alcool, exercice physique
Diabète et démence : plusieurs mécanismes
- vasculopathie diabétique : micro et macro angiopathie
- Hyperinsulinisme :
- Luchsinger et al, 2004: risque de MA x 2 et risque plus élevé chez les non diabétiques.
- Den Heijer et al, 2003 : association diabète et atrophie hippocampique (IRM ) et association résistance à l’insuline et atrophie amygdalienne
- Plus hypothétiques : phénomène de glycation (rôle des produits de dégradation glucidique et rôle de l’enzyme de dégradation de l’insuline
Syndrome métaboliqueégalement incriminé : définition de l’International Diabetes Federation (IDF) 2005
- Obésité abdominale : tour de taille augmentée (critère obligatoire) égal ou supérieur à 94 cm chez l’homme et 80 cm chez la femme
- Au moins 2 critères parmi les quatres suivants
- Triglycérides ≥ 1,5 g/l (ou traitée)
- HDL cholestérol bas < 0,5 g/l chez la femme ou 0,4 g/l chez l’homme (ou traité)
- HTA ≥ 130/85 mmHg (ou traitée)
- Glycémie ≥ 1 g/l
Poids et MA :
- La perte de poids : peut précéder le diagnostic (Barret-Connor 1996) et peut représenter un signe précoce (Stewart 2005)
- Le surpoids :
- relation positive entre surpoids et MA (Gustafson 2003, Hayden 2006)
- association IMC élevé et atrophie temporale (étude longitudinale Suédoise) (Gustafson 2004)
